木犀草素通过调控PI3K/Akt通路对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移及凋亡的影响

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探讨木犀草素对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法将0、10、20、40μmol/ml木犀草素作用于宫颈癌Hela细胞中后培养24 h。将生长状况良好的Hela细胞分为对照(L-O)组、水犀草素20(L-10)、30(L-20)、40(L-40)μmol/L组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞迁移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关蛋白(Bax)、Bcl-2、PI3K、Akt、人磷酸化(p)-PI3K、p-Akt蛋白表达水平及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测细胞PI3K、p-PI3K、Akt mRNA相对表达量。结果与L-0组相比,L-10组、L-20组和L-40组Hela细胞增殖抑制率、细胞凋亡率显著升高,细胞活力、迁移能力显著降低(P<0.05,P<0.01)。与L-0组相比,L-10组、L-20组和L-40组HeLa细胞Caspase-3、C-caspase-9、Bax蛋白表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与L-0组相比,L-40组HeLa细胞PI3K蛋白表达水平显著降低;L-10、L-20和L-40组p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平显著降低,L-20和L-40组Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。与L-0组相比,L-10组、L-20组和L-40组PI3K、Akt、p-PI3K mRNA表达水平显著下调(P<0.01)。结论木犀草素能通过调节PI3K/Akt信号通路,进而抑制宫颈癌细胞的增殖率、迁移能力,促进细胞凋亡,达到改善和治疗宫颈癌的作用。