摘要
明确肥胖引起的工作记忆损伤与内质网应激相关,在此基础上探究肥胖是否通过Cntn1(Contactin 1,接触蛋白)影响工作记忆,寻找肥胖影响工作记忆的潜在分子靶标,为改善肥胖造成的工作记忆损伤提供新的思路。材料与方法:构建肥胖小鼠、肥胖后体重恢复正常小鼠模型,采用内质网应激抑制剂ISIRB干预,通过旷场、高架、水迷宫、新旧物体识别实验评估小鼠的焦虑样行为和认知水平,通过PCR检测小鼠海马Cntn1的mRNA表达情况。结果:肥胖小鼠相比正常小鼠焦虑样行为明显增加,学习能力下降,肥胖后体重恢复正常小鼠焦虑样行为有所下降,学习能力恢复;而ISIRB干预对小鼠行为学表现影响不大。肥胖小鼠Cntn1的mRNA表达上升,肥胖后体重恢复正常小鼠比肥胖小鼠Cntn1的mRNA表达更高。结论:肥胖可通过内质网应激影响工作记忆,Cntn1的表达与肥胖导致工作记忆损伤有关。
