莫诺苷抑制H2O2诱导的神经细胞凋亡

Morroniside inhibits H_2O_2-induced apoptosis in cultured nerve cells

目的:研究莫诺苷对氧化应急诱导的神经细胞凋亡的影响。方法:培养的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)神经细胞加入莫诺苷(1,10,100μmol.L-1)预孵育24 h,加入H2O2(500μmol.L-1)作用18 h诱导产生氧化损伤,测定对细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;用Western blot方法检测caspase-3,caspase-9,Bcl-2和Bax的表达。结果:莫诺苷(10,100μmol.L-1)抑制氧化损伤,与模型组相比,SOD活性分别增加了14%(P<0.01)和11%(P<0.05);莫诺苷(1,10,100μmol.L-1)与模型组相比,caspase-3的含量分别减少了31%(P<0.01),103%(P<0.001)和95%(P<0.001),caspase-9的含量分别减少了71%(P<0.001),132%(P<0.001)和37%(P<0.05),Bcl-2分别增加了88%(P<0.01),121%(P<0.001)和60%(P<0.01),对Bax没有影响。结论:莫诺苷可通过抗氧化作用抑制H2O2诱导的神经细胞凋亡,具有神经保护作用。

Objective： To investigate the effects of morroniside on H2O2-induced apoptosis in nerve cells. Method： Human neuroblastoma cell line SH-SYSY ceils were pre-incubaed with morroniside （ 1, 10, and 100 μmol·L^-1） for 24 h prior to exposure to H202（500μmol·L^-1） for 18 h. The activity of reactive SOD was measured by a biochemical assay. The expression of caspase-3, caspase- 9, Bcl-2 and Bax was determined by Wastern blotting method. Result： Pretreatment of the cells with morroniside （ 10 and 100μmol·L^-1 ） increasd SOD activity by 14% （P 〈0. 01 ） and 11% （P 〈0.05） in comparison with cells exposed only to H202. Morroniside （ 1, 10, 100μmol·L^-1） lowered caspase-3 level by 31% （ P 〈 0. 01 ）, 103 % （P 〈 0. 001 ） and 95 % （ P 〈 0. 001 ）, decreased caspase- 9 content by 71% （P 〈 0. 001 ）, 132% （P 〈 0. 001 ） and 37% （P 〈 0. 05 ）, and increasd Bcl-1 level by 88% （P 〈 0. 01 ）, 121% （P 〈 0. 001 ） and 60% （ P 〈 0. 01 ） respectively but no significant change occurred in Bax level in comparison with cells exposed only to H2 02. Conclusion： Morroniside has neuroprotection effect against H2O2-induced oxidation injury in nerve cell.