自发性高血压大鼠心脏中ACE,AT1R,ACE2和MasR表达变化的研究

The Expression of ACE,AT1,ACE2,MAS on heart from WKY and SHR

目的:通过观察血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素转化酶2(ACE2)在Wistar-京都种大鼠(WKY)和自发性高血压(SHR)大鼠心脏组织中表达的差异,探讨ACE与ACE2在自发性高血压大鼠高血压形成中的作用。方法:自由饲喂14周龄WKY和SHR雄性大鼠一周后,用BSN-II多通道无创测压系统测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)并称重;放免法测定血浆中血管血管紧张素Ⅱ(AngII)含量;Real-time PCR测定心脏组织中ACE,ATI受体(ATIR),ACE2和Mas受体(MasR)mRNA的表达水平;Western blot法检测心脏组织中ACE2的蛋白表达。结果:SHR大鼠SBP和DBP均显著高于WKY大鼠(P<0.01);两组大鼠心率和体重无显著差异(P>0.05);SHR大鼠血浆中AngII含量显著升高(P<0.05);与WKY大鼠相比,SHR大鼠心脏中ACE mRNA表达均显著升高(P<0.05),ACE2的mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);心脏组织中AT1R和MasR的mRNA表达没有显著性变化(P>0.05)。结论:ACE与ACE2表达失调是SHR大鼠高血压形成的主要原因之一,其机理可能与局部组织RAS系统ACE-AngII-AT1R通路过度活跃,ACE2-Ang(1-7)-MasR通路相对不足有关。