摘要
目的 探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)在脂多糖 (LPS)所致急性肺损伤中的作用。方法 用免疫组织化学技术检测内毒素休克时ONOO-生成的标志物硝基酪氨酸在大鼠肺脏内的定位与分布。将不同剂量的外源性ONOO-经气管快速推注入健康大鼠肺脏 ,定量检测肺系数、肺湿干重比、肺水含量和伊文思蓝含量 ,光镜观察单星蓝标记肺微血管数量及病理变化。结果 LPS静脉注射2h和 6h后 ,肺脏有明显损伤及硝基酪氨酸产生的阳性信号 ,该信号主要分布于肺泡壁巨噬细胞、肺小血管和细小支气管周围的巨噬细胞以及部分肺动脉的内皮细胞、内皮下层及肌层。气管内推注ONOO-可剂量依赖性引起肺系数、肺湿干重比、肺水含量和伊文思蓝含量明显增高 ,单星蓝标记肺微血管数量增多 ;ONOO-引起的主要病理变化有弥漫性肺泡萎陷 ,间质小血管淤血和局灶性出血。结论 在内毒素休克早期即有肺损伤和肺内ONOO-生成 ;外源性ONOO-可剂量依赖性引起肺微血管壁通透性增高及明显的肺损伤 ,表明肺内ONOO-生成增多参与了肺损伤的发生。
Objective Toexploretherolesofperoxynitrite(ONOO-)inacutelunginjuryinducedby lipopolysaccharides (LPS) Methods Nitrotyrosine (NT) ,aspecificmarkerofinvivoONOO-production ,was detectedwithimmunohistochemicaltechniqueinratlungduringendotoxinshock (LPS 5mg/kgiv) Lung coefficient(LC) ,lungwet/dryweightratio (W/D) ,thecontentsofwaterandEvansblue(EB)inlungswere measuredafterintratrachealinsufflationofONOO-withdifferentdoses Monastralblue (MB) labelledblood vesselsandpathologicalchangesinlungswereexaminedunderalightmicroscope Results After 2or 6hoursof LPSintravenousadministration ,severelunginjuryandpositivesignalsofNToccurredwiththelatterlocatedinthe pulmonarymacrophages,endothelia ,subendothelialandmuscularlayersofthepulmonaryartery Administrationof exogenousONOO-causeddose dependentincreaseinLC ,W /D ,waterandEBcontentsandinthenumberofMB labelledbloodvesselsinratlungs,togetherwithsignificantpathologicalalterationssuchasdiffusealveolar collapse ,capillarycongestionintheseptaandfocalhemorrhage Conclusion Intheearlystageofendotoxin shock,severelunginjuryandONOO-productionsimultaneouslyexist,andexogenousONOO-couldinduce significantdysfunctionofmicrovascularendothelialbarrierandlunginjury,indicatingthatONOO-generationin vivomaybeinvolvedinthepathogenesisofacutelunginjury
出处
《中华医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2000年第1期58-61,共4页
National Medical Journal of China
基金
国家自然科学基金资助项目!( 3 9870 3 17)
