摘要
目的探讨硫化氢（H2S）对大鼠急性心肌缺血心肌的保护作用及其机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组，每组各8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。缺血组、缺血＋NaHS低、中、高剂量组和缺血＋PPG组分别于缺血3h时腹腔注射生理盐水，低、中、高剂量NaHS及PPG，假手术组只穿线不结扎，各组大鼠均于术后6h时处死取材。流式细胞术检测心肌细胞凋亡；免疫组织化学法检测心肌B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax）的表达。结果缺血组心肌细胞凋亡率为（21．02±0．70）％，明显高于假手术组（9．07±1．34）％，差异有统计学意义（P〈0．01）；缺m＋NaHS低、中、高剂量组心肌组织细胞凋亡率分别为（18．31±1．79）％、（15．14±1．15）％、（12．034-1．14）％，明显低于缺血组（P〈0．05）；缺血＋PPG组心肌组织细胞凋亡率为（24．44±1．90）％，明显高于缺血组（P〈0．01）。缺血组的bax蛋白表达的吸光度（A）值为（0．135±0．009），明显高于假手术组（0．085±0．006）；bcl-2蛋白表达的A值为（0．053±0．008）明显低于假手术组（0．074±0．006）（P〈0．01）。与缺血组比较，缺血＋NaHS中、高剂量组bcl-2蛋白表达的A值为（0．074±0．011）、（0．084±0．011），明显升高；缺血＋NaHS中、高剂量组bax蛋白表达4值（0．126±0．006）、（0．122±0．013），明显减低（P〈0．05或P〈0．01）。与缺血组比较，缺血＋PPG组bcl-2蛋白表达的4值为（0．040±0．005）明显减低，bax蛋白表达A值（0．154±0．008）明显升高（P〈0．05）。结论外源性补充心S可明显抑制心肌细胞凋亡，这可能是其心肌保护作用机制之一．
Objective To investigate the cardioprotective effects and the possible mechanism of hydrogen sulfide （ H2 S） in acute myocardial isehemia in rats. Methods Fourty-eight male SD rats were randomly divided into sham operation group, ischemia group, ischemia ＋ NariS low-, middle- and highdose groups and ischemia ＋ DL-propargylglycine （PPG） group. Acute myocardial isehemia models were established by ligating the left anterior descending coronary artery. Saline was administrated in ischemia group. In ischemia ＋ NariS low-, middleand high-dose groups and ischemia ＋ PPG group, sodium hydrosulfide （NariS） or PPG was respectively injected intraperitoneally at 3rd h after ischemia, and the wire was only threaded, not ligated in the sham operation group.
出处
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期999-1001,共3页
Chinese Journal of Experimental Surgery
基金
基金项目：河北省自然科学基金资助项目（C2009001458）
