MAPKs在丙泊酚后处理减轻大鼠缺血/再灌注损伤中作用

目的:研究丙泊酚后处理对离体大鼠缺血/再灌注心肌的影响及MAPKs信号转导通路在其中的作用。方法 :选用SD大鼠40只,按照随机数字表法分为5组:空白对照组(Control组,n=8)、缺血/再灌注组(I/R组,n=8)、丙泊酚后处理低剂量组(Plow组,n=8)、中剂量组(Pmid组,n=8)和高剂量组(Phigh组,n=8);采用Langendorff离体心肌缺血再灌注法建立模型,于续灌末取下心脏,采用Tunel法检测缺血区心肌细胞凋亡和Western blot测定Bcl-2、Bax及MAPKs信号转导通路的蛋白表达。结果:与Control组比较,I/R组心肌细胞凋亡率(AR)显著增加(P<0.05);与I/R组比较,Pmid组心肌细胞AR显著较少(P<0.05);与Control组比较,I/R组心肌Bcl-2表达显著降低(P<0.05);与I/R组比较,Pmid组心肌组织Bcl-2表达明显增加(P<0.05);与Control组比较,I/R组心肌Bax表达显著增加(P<0.05);与I/R组比较,Pmid组心肌组织Bax表达显著较少(P<0.05);与Control组比较,I/R组心肌组织p-ERK1/2表达显著降低(P<0.05);与I/R组比较,Pmid组心肌组织p-ERK1/2表达明显增加(P<0.05);与Control组比较,I/R组心肌组织p-p38表达显著增加(P<0.05);与I/R组比较,Pmid组心肌组织p-p38表达显著较少(P<0.05)。结论:丙泊酚后处理减少离体大鼠缺血/再灌注心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用,其保护机制与激活MAPKs信号转导通路(ERK1/2和p38活化)有关。