鱼腥草提取物对支原体肺炎小鼠TLR-2/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的:通过建立支原体肺炎感染小鼠模型,观察支原体肺炎小鼠Toll样受体2(TLR-2)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)的表达,探究鱼腥草提取物抵抗支原体肺炎的作用机制。方法:将120只SPF级健康BALB/c小鼠通过随机数表法分为正常对照组、模型组、阿奇霉素组及鱼腥草提取物低、中、高剂量组,每组20只。采用支原体菌液滴鼻感染建立支原体肺炎小鼠模型,正常对照组滴加等体积生理盐水。筛选造模成功的小鼠给予灌胃治疗,并于治疗后第7、4天取肺部组织。采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理学变化;实时荧光定量(RT-PCR)检测小鼠肺组织TLR-2 mRNA表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清MyD88、可溶性B7-H3(sB7-H3)、可溶程序性死亡分子-1(sPD-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)含量;免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织NF-κB表达。结果:(1)支原体肺炎感染后,模型组较正常对照组小鼠肺指数显著升高。与模型组比较,鱼腥草提取物高剂量组与阿奇霉素组各时间点肺指数显著降低(P<0.05);(2)支原体肺炎小鼠肺组织均出现间质性炎症改变,第7天时炎症最严重,随后炎症逐渐减轻。鱼腥草提取物高剂量组与阿奇霉素组改善效果最佳;(3)支原体肺炎小鼠肺组织TLR-2 mRNA、NF-κB蛋白表达及血清MyD88、sB7-H3、sPD-1、TNF-α、IFN-γ、IL-6水平显著升高,鱼腥草提取物高剂量组与阿奇霉素组各时间段上述项指标表达水平显著低于模型组(P<0.05)。结论:支原体肺炎小鼠TLR-2、MyD88、NF-κB信号通路被激活,肺组织出现损伤,鱼腥草提取物可抑制该通路的活化,减少炎性因子释放,对肺组织起到保护作用。