雷公藤内酯醇调控JAK/STAT信号通路对系统性红斑狼疮模型小鼠炎症免疫的影响

目的:探究雷公藤内酯醇通过调控JAK/STAT信号通路对系统性红斑狼疮模型小鼠炎症免疫机制的影响。方法:将36只雌性MRL/lpr小鼠分为模型组、雷公藤内酯醇组、生理盐水组,以MRL/MPJ雌性小鼠为正常对照组。给药21 d之后检测血清尿素氮、肌酐、抗dsDNA、补体(C3、C4)、炎症因子(IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-10)水平及外周血CD4^(+)CD25;Foxp3;T细胞阳性率,HE染色观察肾脏组织病理学变化,RT-PCR检测JAK1、STAT3 mRNA表达,Western blot检测JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组BUN、Cr、抗dsDNA、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-10水平显著升高,补体C3、补体C4水平及CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)T细胞阳性率显著降低,JAK/STAT信号通路相关因子JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,雷公藤内酯醇处理能降低BUN、Cr、抗dsDNA、IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL-10水平,升高补体C3、C4水平及CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)T细胞阳性率,降低肾组织JAK、p-JAK1、STAT3、p-STAT3表达(P<0.05)。结论:雷公藤内酯醇可能通过抑制JAK/STAT信号通路激活,缓解系统性红斑狼疮模型小鼠炎症免疫反应。