双氢青蒿素对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞分泌胶原及激活PI3K/AKT通路的影响

心肌纤维化常由于心脏多次短暂缺血、负荷过重、心肌炎等多种有害因素所致。研究显示心肌组织中的胶原异常沉积为心肌纤维化病理学特征[1-2],引起心肌硬度增加、收缩能力下降,易发生心律失常、心室重构以及心功能不全等并发症。心肌成纤维细胞数量增多和异常活化释放大量基质成分为心肌纤维化的重要机制,也是疾病治疗的关键点[3-4]。实验表明血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是促进心肌发生纤维化的重要因子[5-6]。本研究采用AngⅡ孵育心肌成纤维细胞制备细胞模型,经双氢青蒿素(DHA)干预后,分析细胞的数目及分泌胶原含量的变化,探究DHA抗心肌纤维化的作用机制,报道如下。