针灸对痴呆大鼠行为学、海马神经元凋亡蛋白的影响及机制

目的研究针灸对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学及海马神经元凋亡蛋白的影响及机制。方法选取50只SD大鼠,从中随机取12只为正常组,剩余38只通过双侧颈总动脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,成功36只,随机分为模型组、针灸组、阳性对照组各12只。针灸组定位穴位后针灸干预,阳性对照组尼莫地平灌胃,正常组与模型组不予处理,正常饲养。水迷宫实验对比大鼠平均逃避潜伏期;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑组织梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色、尼氏染色观察海马CA1区病理形态;TUNEL染色观察海马CA1区神经细胞凋亡情况;Western印迹检测海马组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK、胱天蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组平均逃避潜伏期明显延长,脑组织梗死体积百分比、神经细胞凋亡指数明显增加(P<0.05);与模型组相比,针灸组和阳性对照组平均逃避潜伏期明显缩短,脑组织梗死体积百分比、神经细胞凋亡指数明显减小(P<0.05)。正常组CA1区细胞排列紧密有序,未见细胞形态改变;模型组神经元排列无规律,细胞核缩小,神经元结构松散,细胞形状不完整,细胞数量明显减少;针灸组和阳性对照组神经元排列较模型组更规则,神经元结构也更为完整。正常组海马区细胞整齐,形态完整,胞质内尼氏小体丰富;模型组染色较浅,神经元松散无序,细胞结构不完整,形状欠规则,神经元尼氏染色阳性细胞数明显较少;针灸组和阳性对照组较模型组神经细胞排列整齐,形态更为完整,胞质内尼氏小体更丰富。与正常组相比,模型组JNK、p-JNK、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组相比,针灸组与阳性对照组JNK、p-JNK、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论针灸可调节JNK相关蛋白表达,明显改善VD大鼠海马神经元凋亡及认知功能障碍。