LncRNA HOXA11-AS通过调控miR-1193/CLDN7轴促进甲状腺癌生长

目的探讨长链非编码RNA HOXA11反义RNA(LncRNA HOXA11-AS)对乳头状甲状腺癌(PTC)细胞增殖、迁移与侵袭的影响及作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人PTC组织与细胞中LncRNA HOXA11-AS表达,筛选最佳细胞系。体外培养细胞FTC-133并进行干预,抑制LncRNA HOXA11-AS表达、过表达LncRNA HOXA11-AS、过表达miR-1193或同时抑制lncRNA HOXA11-AS与miR-1193表达,分别检测FTC-133细胞增殖、迁移与侵袭及lncRNA HOXA11-AS、miR-1193、CLDN7 mRNA与蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验检验miR-1193与LncRNA HOXA11-AS、CLDN7的靶向关系,裸鼠成瘤实验检测抑制LncRNA HOXA11-AS表达对动物体内成瘤能力的影响。结果LncRNA HOXA11-AS在PTC组织与PTC细胞中上调表达,miR-1193下调表达(P<0.05);抑制LncRNA HOXA11-AS表达或过表达miR-1193可显著抑制FTC-133细胞增殖、迁移与侵袭(P<0.05),过表达LncRNA HOXA11-AS可显著促进FTC-133细胞增殖、迁移与侵袭(P<0.05),抑制LncRNA HOXA11-AS表达或过表达miR-1193可上调miR-1193表达,抑制CLDN7 mRNA及蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验显示,LncRNA HOXA11-AS、CLDN7与miR-1193存在靶向关系(P<0.05);抑制miR-1193表达可逆转抑制LncRNA HOXA11-AS表达对FTC-133细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用(P<0.05),抑制LncRNA HOXA11-AS表达可抑制裸鼠甲状腺癌移植瘤的生长。结论LncRNA HOXA11-AS在PTC组织与PTC细胞中上调表达,抑制LncRNA HOXA11-AS表达可通过调控miR-1193/CLDN7轴抑制甲状腺癌生长。