双力学因素协同促进无瘢痕创面修复

目的探究机械收缩与拉伸反蛋白石结构双力学因素对创面愈合过程中ECM重塑的调控作用,为机械传导调控的无瘢痕创面修复提供理论依据。方法将POE反蛋白石弹性薄膜与温度响应性形状记忆聚合物结合,对成纤维细胞和小鼠创面加载双力学因素。通过免疫荧光染色、RNA-seq、GSEA、western blot和RT-PCR等分析机械信号转导和ECM合成/降解等相关基因和蛋白的表达情况,并通过组织切片染色分析创面闭合和瘢痕形成情况。结果GSEA显示相关基因富集于integrin signaling、Rho GTPases activate PKNs和activated PKN1 stimulates transcription of AR(androgen receptor)regulated genes KLK2 and KLK3信号通路。处理组integrinβ3、p-PKN、p-YAP和MMP1表达升高,Src和Col I、ColⅢ表达降低;创面新生组织出现毛囊结构,胶原沉积减少,而且胶原纤维呈现篮网状的网络结构,与正常皮肤组织相似。结论双力学因素可通过机械信号转导重塑ECM,促进创面无瘢痕愈合。