正畸力调控下Col1^(+)细胞亚群的分化潜能与机制探究

目的探究正畸力调控下Col1^(+)细胞亚群的多向分化潜能与下游机制,为临床正畸治疗提供新思路。方法建立小鼠正畸牙移动模型,鉴定不同时间节点Col1^(+)细胞亚群在牙周组织中的时间与空间定位;运用谱系示踪及细胞剔除技术,构建Col1Cre ERT2;td Tomato小鼠,证实力学敏感性Col1^(+)细胞在正畸牙移动过程不可或缺的作用;利用流式技术分离扩增小鼠牙周Col1^(+)细胞,运用体外施力模型深入探究细胞内在机制变化;Bulk RNA seq与ATAC seq阐明下游力学响应关键靶点;联合Seahorse、荧光探针与组织免疫荧光等检测细胞的能量代谢变化特征。结果体内模型证实,正畸力施加后第0、3、7、14天,Col1^(+)细胞的数量与增殖活性逐渐升高,且主要聚集于牙周膜附近;条件诱导敲除模型证实,体内剔除Col1^(+)细胞后,正畸牙移动速度减慢;测序分析筛选出Piezo1受体是Col1^(+)细胞响应力的关键靶点,且细胞发生代谢重编程。此外,Seahorse等代谢检测手段揭示,正畸力通过激活线粒体的氧化磷酸化供能途径,调控Col1^(+)细胞的多项分化潜能,在正畸牙移动中发挥关键作用。结论正畸力通过调控Col1^(+)细胞表面Piezo1受体激发细胞代谢重编程与线粒体氧化磷酸化供能途径,激活其多向分化潜能与成骨、成脂、促血管生成等效应,这群力学敏感的Col1^(+)细胞亚群在正畸牙移动中发挥不可或缺的作用,为临床正畸治疗的优化提供新思路。