牙周膜改建与再生中的力学生物学响应

目的揭示牙周膜改建和再生修复过程中的力学相关信号调控机制及其可能的生物力学干预措施。方法免疫磁珠法分选分离培养PDLSCs。不同水平压力及不同浓度的MGF作用下,CCK8法检测细胞活,Real-time PCR及Western blotting检测细胞增殖、迁移、黏附、分化指标。抗体芯片对压力及MGF作用于PDLSCs后信号通路进行分析。建立撕脱牙延迟再植合并咬合力剥夺大鼠模型,在体研究咬合力作用下MGF在牙周组织再生修复中的作用。结果力生长因子MGF的力化耦合效应介导了力学刺激效应的强化,并通过Fyn-FAK激酶信号通路及其下游MAPK通路进行调节。体内实验表明MGF和咬合力的力化耦合作用显著促进牙周膜再生修复进程。Fyn-FAK串话以及随后的ERK1/2和p38磷酸化介导了MGF与力学刺激的耦合效应。而且,单纯MGF也能够通过激活Fyn-Rho A-YAP通路促进牙周膜干细胞增殖及成纤维分化。结论咬合力作用下牙周膜细胞产生的MGF可作为力医学辅助治疗方法,促进牙周膜的再生与改建,优化牙周膜重塑进程。