切应力激活ROS与NO信号上调Cav-1介导肿瘤细胞抗失巢凋亡机制研究

目的肿瘤细胞通过循环系统转移时,需获得抗失巢凋亡能力才能生存。前研发现,切应力能通过提高小窝蛋白-1(Cav-1)水平,帮助肿瘤细胞获得抗失巢凋亡能力。然而,切应力是如何提高Cav-1水平,仍不甚了解。寻找切应力上调Cav-1水平并提高肿瘤细胞抗失巢凋亡能力的分子机制。方法使用高转移性乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象。自制Couette式反应器用于模拟肿瘤细胞在循环系统中所受的流体切应力(0.2 Pa),poly-HEMA包被培养皿使细胞保持悬浮。