舒张性心衰分子机理研究

目的舒张性心衰的发病率和死亡率与收缩性心衰相似,收缩性心衰的生物力学机理已取得共识,可以概括为突发事件导致的心脏泵血功能损伤,进而发生代偿直至无法阻止生物力学改变,导致心脏重塑,但舒张性心衰的病理机制仍未阐明,生物标志物和有效治疗手段仍存在多方争议,聚焦研究舒张性心衰的分子机理,寻找影响舒张性心衰的信号通路。