摘要
目的动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生发展是许多心血管疾病的病理基础,严重危害着人类的生命健康。病理性狭窄流体剪应力(SFSS)可开启NF-κB信号通路诱导炎症从而介导AS形成。前期研究显示,TILRR作为IL-1R1的共受体,在IL-1βI的参与刺激下可特异性的介导MyD88与IL-1R1相互作用放大下游NF-κB信号通路介导的炎症反应。
出处
《医用生物力学》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第S01期236-236,共1页
Journal of Medical Biomechanics
基金
国家自然科学基金项目,31801220,31500791
中国科学院的“战略重点研究计划”,XDA16020806
中国广东省自然科学基金项目,2020A1515010139
