脂噬介导的非酒精性脂肪性肝病及其运动调控研究进展

作为高度动态的细胞器,脂滴存在生物发生和凋亡两种机制。作为脂滴的凋亡机制之一,脂噬在生理状态下会被脂滴生成过程中的多种关键分子(DGAT1、Seipin和Plin2等)调控。高脂高糖膳食会引起脂肪组织和肝脏中脂肪酸过度堆积、胰岛素抵抗以及脂肪变性,从而诱发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。肝脏中脂噬信号通路和脂滴代谢中的关键分子能够调控NAFLD的发生。运动是治疗NAFLD的有效手段。本文总结脂噬介导的非酒精性脂肪性肝病及其运动调控的相关研究文献,结果表明,在NAFLD中,运动对高脂膳食诱导的脂质代谢紊乱具有改善作用,运动通过围脂蛋白2(Plin2)、能量信号分子AMP活化蛋白激酶(AMPK)和雷帕霉素复合物(m TOR)等调控脂噬的信号通路,运动通过脂噬影响脂滴的代谢机制进而改善NAFLD。运动会影响骨骼肌代谢因子与肝脏脂噬之间的交互作用。运动可以促进骨骼肌中代谢因子的分泌进入循环系统,影响肝脏的脂噬进而改善肝脏中脂滴堆积和脂肪变性。