基于RORγt/FoxP3免疫失衡探讨敷胸方对RSV诱导肺炎性损伤幼鼠免疫微环境的影响

目的研究敷胸方对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导肺炎性损伤幼鼠转录因子孤核受体(RORγt)、叉头翼状螺旋转录因子3(FoxP3)及其相关细胞因子等表达的影响,揭示敷胸方治疗RSV诱导肺炎性损伤的作用机制。方法将18只幼龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、敷胸方干预组,每组6只。模型组、敷胸方干预组给予RSV滴鼻法建立RSV诱导幼龄大鼠肺损伤模型。模型成功后给予敷胸方干预组给予敷胸方敷背干预。HE染色观察肺组织损伤程度,RT-PCR、West-ern blot法检测鼠肺组织中RORγt/FoxP3 mRNA和蛋白表达,Elisa法检测小鼠肺泡灌洗液中细胞转化因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)的表达。结果与正常组相比,模型组肺组织病理损伤评分及湿干比明显增高(P<0.05),Th17特有转录因子RORγtmRNA及蛋白表达明显增高(P<0.05),相关细胞因子IL-17、IL-23明显升高(P<0.05),Treg特有转录因子FoxP3 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05),相关细胞因子TGF-β、IL-10明显降低(P<0.05)。与模型组相比,敷胸方干预组肺组织病理损伤评分及湿干比明显降低(P<0.05),Th17特有转录因子RORγtmRNA及蛋白表达明显下降(P<0.05),相关细胞因子IL-17、IL-23明显下降(P<0.05),Treg特有转录因子FoxP3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),相关细胞因子TGF-β、IL-10明显升高(P<0.05)。结论RSV诱导肺炎性损伤时RORγt/FoxP3及相关细胞因子表达异常,敷胸方干预后可通过调控RORγt/FoxP3及相关细胞因子表达,调节免疫微环境,发挥治疗RSV诱导肺炎性损伤的作用。