LINC01667在肝细胞癌进程中的效应作用及可能的分子机制研究

目的:探究LINC01667在肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)进程中的效应作用及可能的分子机制。方法:基于TCGA数据库及本地队列,明确LINC01667在HCC患者中的表达差异,应用ROC曲线评估其诊断效能;transwell实验观测LINC01667对HCC迁移、侵袭恶性生物学行为的影响;裸鼠荷瘤实验观测过表达的LINC01667对体内HCC成瘤的影响;Westernblot检测HCC相关信号通路关键分子的表达变化以探究其影响HCC进程可能的分子机制。结果:LINC01667在HCC癌组织中表达显著上调(P<0.05),对HCC具有较好的诊断效能。体外实验表明,敲低LINC01667后HepG2细胞的迁移(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05)被显著抑制;同时,体内实验表明,过表达的LINC01667具有促进HCC细胞系裸鼠荷瘤的能力。进一步的分子机制探究显示,LINC01667可能是通过激活MAPK和PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥促癌作用。结论:LINC01667具有癌基因的生物学属性,其可通过激活MAPK和PI3K/AKT/mTOR信号通路促进HCC的恶性进程。