摘要
目的,糖尿病周围神经病变是一个重大的公共卫生问题,严重影响个人的生活质量。通过建立二型糖尿病周围神经病变大鼠模型为其机制研究及药物研发奠定一定的基础。方法:通过高脂糖糖饮食诱导胰岛素抵抗后,用链脲佐菌素(STZ)单次高剂量腹腔注射,血糖稳定大于16.7mmol/L后,继续高脂高糖饲养 8周后,通过评价大鼠一般特征包括体重、饮食水量、空腹血糖、糖耐量,冷热板测定冷热痛阈,神经电生理检测坐骨神经动作电位传导速度,HE 病理形态变化,电镜检测等指标。结果,对照组与模型组大鼠体重差异有统计学差异(t=7.071 P<0.0001)。模型组血糖明显高于对照组(t=15.14 P<0.0001)。比较两组每日饮水量,模型组明显大于对照组(t=42.30 P<0.0001)。比较两组每日饮食量,模型组明显大于对照组(t=10.41 P<0.0001)。比较两组 OPGTT 血糖 AUC,模型组明显大于对照组(t=31.88 P<0.0001)。比较两组组大鼠冷热痛阈,模型组热痛敏较对照组增加(t=3.439 P<0.01)。模型组自身对照 17 周相比于 9 周热痛敏增加(t=4.144 P<0.01)。分别测定两组大鼠的坐骨神经传导速度,两组间比较具有统计学差异(t=6.798 p<0.001 ),成模率 82%。结论,成功建立了 2 型糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠模型。
