JNK/FoxOs信号轴对交感神经重构中施万细胞内髓鞘自噬的作用机制

在临床病理或法医病理实践中,有时冠心病猝死者心脏只有瘢痕组织,未见急性心肌梗死改变。其可能长期处于无临床表现状态,突然死亡,易引起死者家属异议。目前认为,交感神经重构是陈旧性心肌梗死所致猝死的重要机制。但是心肌梗死后发生交感神经重构的分子机制尚不完全清楚。最新发现,外周神经损伤后JNK/FoxOs信号轴调控施万细胞内髓鞘自噬是神经重构的分子机制。本文重点归纳总结上述机制,以求为心肌梗死临床治疗提供新的对策。