从干预miRNA-218探究罗氟司特通过JAK/STAT途径负性调节VOPP1减轻脓毒症炎症的分子机制

探讨从干预 miRNA-218 探究罗氟司特通过 JAK / STAT 途径负性调节 VOPP1 减轻脓毒症炎症的分子机制。 方法:将 54 只 Sprague-Dawley 小鼠随机分为正常组(n = 18),模型组(n = 18)、罗氟司特组(n= 18),正常组小鼠正常喂养,模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射内毒素以建立脓毒症小鼠模型,分别每天向模型组和罗氟司特组的小鼠腹膜内注射 0.9% 的氯化钠和罗氟司特,干预 7 天后,对小鼠取样;用生化检测器计数灌洗液中炎症细胞的数量,通过蛋白质印迹检测 JAK 和 STAT-3 的蛋白表达水平。 结果:罗氟司特组的灌洗液中 IL-6、TNF-α 水平明显低于模型组,但高于正常组(P<0.05);罗氟司特组的 IκB-α 降解、NF-κB p65 核位移、JAK1、JAK2、STAT3 磷酸化、STAT3 核位移均少于模型组,但多于正常组(P<0.05)。 结论:罗氟司特能抑制 NF-κB 和 STAT3 通路活化,通过 JAK / STAT 途径负性调节 VOPP1,阻断 NF-κB 和 p38 MAPK 途径干预 miRNA-218 表达,抑制炎症反应。