摘要
根据多年的医学研究结果得出宫颈癌的主要发病因素是HPV的感染,而持续性的高危型HPV感染是宫颈病变发生的主要因素,也是导致宫颈癌发生的主要因素。大多数的HPV感染是一过性的,可以经人体的自然免疫清除,一小部分呈持续性感染状态,继而导致宫颈病变甚至宫颈癌的发生。HPV持续性感染可能通过免疫逃逸机制发生。而HPV的免疫逃逸机制一个原因是HPV与宿主上皮细胞的接触时间要长于HPV的复制时间,避免宿主免疫细胞的识别。人们对HPV免疫逃逸机制的探究还发现HPV可以影响抗原呈递、蛋白质功能、细胞因子、等调控信号通路等途径来实现机体对它的免疫逃逸。有实验证明机体免疫细胞通过释放HMGB1通过HMGB1/TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路可激活机体免疫系统进而可影响干扰素的释放。TLR4不仅可以激活天然免疫细胞进行免疫调节也可以上调抗原提呈细胞(antigen presenting cells APC)表面共同刺激因子促进DC的成熟,进而调节获得性免疫。自噬可参与濒死的癌细胞与免疫系统的交互过程,有研究显示,利用干扰素可激活自噬蛋白[3]。
