摘要
髓核(NP)细胞衰老是退行性椎间盘内重要的细胞特征。已知在退行性椎间盘中NP处于酸性环境。目的:本研究旨在探讨pH在调节NP细胞衰老中的作用和潜在的信号转导途径。方法:体外培养大鼠NP细胞酸性pH值为7.2(对照组)和酸性pH值为6.2(实验组)10天。将实验组性NP细胞与抑制剂SB203580一起孵育以进行分析p38mapk通路在这一过程中的作用。结果:与对照NP细胞相比,实验组NP细胞显示出抑制的细胞增殖能力,增加的G0/G1期分数,而S期分数减少和端粒酶活性下降,以及衰老相关的上调表达分子(p16和p53),而基因和蛋白质水平的基质相关分子(聚集蛋白聚糖和胶原蛋白II)的表达下调。进一步的分析表明,p38 MAPK途径的失活部分逆转了PH6.2的酸性对实验组NP细胞的影响。结论:本研究提供了一种在椎间盘退变过程中驱动NP细胞衰老的新机制。
