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黄芩素减轻大鼠睾丸缺血再灌注损伤中的作用及其机制研究

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摘要 研究PI3K蛋白在黄芩素减轻大鼠睾丸扭转缺血后再灌注损伤中的作用。方法:采用Turner法建立SD大鼠睾丸I/R损伤模型。36只健康且年龄7-8周的雄性SD品系大鼠(180-220g)不按照任何顺序分成3组,每组12只:虚拟手术组(对照组):无菌手术将左侧阴囊做手术切口,分离筋膜至附睾,沿精索游离至将左侧睾丸露出,不予扭转,固定于阴囊2小时返还阴囊,缝合手术切口;缺血再灌注组(模型组);缺血再灌注+黄芩素(黄芩素治疗组)。模型组和黄素治疗组麻醉后在左侧阴囊做无菌手术切口,游离精索至左侧睾丸并将睾丸露于阴囊外,沿睾丸纵轴方向顺向扭转720°,固定扭转状态2小时,恢复位置后闭合切口。复位前30min黄芩素治疗组腹腔注射17ml/kg的黄芩素生理盐水溶液,再于手术总时长4h后,所有试验动物颈椎离断处死,取睾丸组织精密称重后沿中轴切开,其中一半用于组织匀浆,检测各组睾丸组织中各项氧化应激标志物的水平,另一半用于制备石蜡切片。结果:与对照组相比,模型组和黄芩素治疗组睾丸组织均存在病理损伤,生精细胞减少,活性氧含量上升,超氧化物歧化酶活性降低,经免疫组织化学法测定PI3K蛋白表达水平较高。与扭转复位组相比,扭转复位+黄芩素组睾丸组织病理损伤较不明显,生精细胞减少较少,活性氧(ROS)含量上升幅度较小,超氧化物歧化酶(SOD)活性较高,PI3K蛋白表达水平更高。
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