摘要
基于网络药理学分析杠柳苷元预防骨质疏松症的作用机制。方法:通过有机小分子生物活性数据库Pubchem得到的杠柳苷元的简化分子线性输入系统SMILES结构式,然后利用小分子药物靶点预测SwissTargetPrediction数据库预测其作用的潜在靶标。应用疾病相关的基因与突变位点数据库DisGeNET获取与骨质疏松症相关的疾病靶点。在进行比对分析后,获取杠柳苷元作用于骨质疏松的交集靶点,运用蛋白互作网络数据库STRING数据库建立活性成分-疾病靶标的蛋白相互作用网络(PPI),然后使用R语言通路富集分析clusterProfiler包(版本4.2.1)对交集靶点进行生物学功能分析(GO)及通路富集分析(KEGG)。结果:经SwissTargetPrediction数据库预测,获得杠柳苷元有123个潜在作用靶点,经DisGeNET数据库预测,获得骨1089个骨质疏松靶点,取交集得到31个交集靶点。通过PPI网络筛选出JAK-STAT3,MAPK等关键靶点。GO分析显示生物功能760个,涉及细胞内信号转导、细胞增殖、炎症反应等。KEGG分析显示通路132条,其中MAPK信号通路、JAK-STAT3信号通路等可能为治疗骨质疏松症的关键通路。结论:杠柳苷元可能通过抑制破骨细胞增值和功能,发挥对骨质疏松症的防治作用,MAPK信号通路以及JAK-STAT3信号通路在此过程中可能发挥关键作用,为今后分子机制的深入研究以及相应临床药物的开发提供了参考。
