雌激素对小鼠C2C12成肌细胞氧化损伤的保护作用研究

本实验以小鼠C2C12成肌细胞为研究对象,建立过氧化氢诱导的氧化损伤模型,检测培养液中乳酸脱氢酶活性、细胞内活性氧的生成、细胞活力、抗氧化酶的生成以及相关蛋白的表达,探讨雌激素对骨骼肌细胞氧化损伤的保护作用。结果显示,过氧化氢处理后培养液中乳酸脱氢酶活性、细胞内活性氧生成均显著增加(P<0.001),细胞活力、细胞内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性均显著降低(P<0.01),而雌激素预处理后则显著逆转了上述变化(P<0.01);细胞内Nrf2蛋白及其磷酸化结果显示,雌激素预处理后Nrf2的蛋白表达量和磷酸化均呈显著升高(P<0.01)。实验表明雌激素能够改善过氧化氢诱导的小鼠C2C12成肌细胞氧化损伤,其机制为降低了细胞内活性氧的生成,提高了细胞内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性,提高了Nrf2蛋白的表达和磷酸化。