TAK1促进甲状腺未分化癌细胞增殖及其机制的研究

探讨TAK1基因对甲状腺未分化癌细胞侵袭、迁移和增殖能力的影响,及其相关机制。方法 将甲状腺未分化癌细胞CAL-62和BHT-101敲低TAK1基因后设为敲低组,将正常组设为对照组;采用CCK-8增殖实验检测细胞体外增殖能力;用Western Blot法检测细胞上皮间充质转化(EMT)相关分子(E-Cadherin、N-Cadherin)蛋白表达量。结果 敲低TAK1基因表达后细胞24h迁移距离减少,CCK-8试剂盒检测450nm处OD值减小。两组细胞中N-Cadherin蛋白表达均减少、E-Cadherin蛋白表达均增加(P<0.05)。结论 敲低TAK1基因的表达,甲状腺未分化癌细胞侵袭和增殖能力均降低;其机制可能与调控N-Cadherin、E-Cadherin的表达从而抑制EMT过程有关。