摘要
分析并验证跨膜转导调节器(CFTR)是否能改善脂多糖(LPS)对ALI小鼠的侵害。方法:LPS使用注射器被气管内注射,以此制造ALI小鼠,并且作为本实验所采用的模型。将小鼠随机分为三组:在这之中,实验组尾静脉注射LV-CFTR,通过手术的方式将肺部组织分离同时冲洗并收集支气管肺泡内的液体。采用肺的干/湿重比(W-D)作为检测指标,以此判断ALI小鼠的肺水肿。肺组织使用切片技术后,用苏木素和曙红(H,E)染色,观察其各自的肺部组织的结构与功能上的改变。ALI小鼠炎性细胞所引起的一系列表现的指征包括:第一,丙二醛(MDA),第二,髓过氧化物酶(MPO)活跃指数,第三,超氧化物歧化酶(SOD)上述所说的这三者的含量。所得到的最终结果是:气管滴注LPS目的是诱导ALI的标准小鼠模型已经顺利被建成。将手术所得肺在实验室显微镜下观察,我们可以发现,肺组织的湿干重比增加,炎性细胞所引起的一系列表现改善。于此有联系的研究表明,ALI小鼠CFTR表达遭到抑制。实验表明,注射ALI小鼠不仅能提高SOD活跃指数,而且能减弱炎性渗出细胞所引起的一系列表现。同时,MPO活跃指数以及MDA含量出现了不同幅度地降低。经过检测返现,细胞自我吞噬这一过程遭到限制。结论:CFTR可以减轻LPS诱导的ALI的炎性细胞所引起的一系列表现从而起到保护作用。
