摘要
探究S100A8/A9介导炎症参与尿毒症心肌病形成的机制,为临床提供理论参考。方法 使用S100A9基因敲除小鼠进行本实验研究,小鼠行5/6肾切4周后观察SIRT3 KO及SIRT3 WT之间心脏的形态学、功能学及分子生物学变化。观察尿毒症心肌病模型相关形态学基本特征。结果 尿毒症心肌病小鼠模型组心脏增大,左心室心肌细胞增粗,直径增大,心肌肥厚,心肌纤维化明显。同假手术组相比,尿毒症病小鼠模型组S100A8/A9、NLRP3、Caspase-1的浓度明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。同假手术组相比,尿毒症病小鼠模型组S100A8/A9在AngⅡ刺激Raw264.7巨噬细胞模中明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 S100A8/A9介导炎症参与了尿毒症心肌病形成,其机制可能与调控NLRP3、Caspase-1、Raw264.7巨噬细胞等炎症分子有关。
