摘要
本研究首先通过模拟建立活化的肥大细胞分泌2型炎症反应细胞因子IL-5模型,观察活化肥大细胞的TLR4 表达及IL-4对TLR4依赖信号通路髓样分化因子88(MyD88)/核因子kappa-B(NF-κB)和活化肥大细胞释放IL-5水平的影响。方法 建立活化人肥大细胞(HMC-1)分泌2型炎症反应细胞因子IL-5模型±IL-4处理后,分别收集细胞和上清液,Western blotting来检测TLR4蛋白表达及TLR依赖信号通路MyD88/NF-κB蛋白表达,ELISA检测上清液中2型炎症反应细胞因子IL -5的含量。结果 (1)随着2型炎症反应细胞模型细胞培养6小时后,与空白对照组比较,PMA和lonomycin组活化的HMC-1细胞中,IL-5的水平明显升高,TLR4蛋白表达显著增强,P0.001,差异有统计学意义。(2)与空白对照组比较,PMA + lonomycin组MyD88/NF-κB蛋白表达水平升高,IL-5的水平升高,P 0.001,差异有统计学意义;与PMA + lonomycin组比较,PMA + lonomycin+IL-4组MyD88、NF-κB蛋白表达水平呈升高趋势,IL-5的水平升高1.6倍,P0.001,差异有统计学意义; 与PMA + lonomycin+IL-4组比较,而PMA + lonomycin+IL-4+IL-4阻断剂组MyD88和NF-κB蛋白表达水平、IL-5的水平均呈下降趋势,P0.001,差异有统计学意义。结论 活化肥大细胞的TLR4 蛋白表达上调并刺激细胞释放2型炎症细胞因子IL-5,IL-4不仅对活化肥大细胞释放2型炎症细胞因子IL-5的分泌增加,还引起toll样受体4介导活化信号通路蛋白MyD88/NF-κB表达水平上调,这为进一步深入研究嗜酸性慢性鼻窦炎伴鼻息肉中肥大细胞的复杂分子机制提供一定的理论基础。
