摘要
探讨MSX2-SOX2途径控制OSCC肿瘤干细胞样特征的机制。方法 对2013年2月在安徽医科大学第一附属医院口腔科进行病理和临床诊断的45例石蜡包埋OSCC标本进行了评估;从OSCC细胞系(SCC9)中分离出CD44+/CD24-细胞和SCC131细胞,检测MSX2表达;在体内动物癌症模型中,进一步研究了MSX2对OSCC过程的致癌影响。结果 MSX2在OSCC显著下调,并且MSX2表达水平与OSCC患者的不良预后相关。同时,MSX2的表达水平较低。OSCC2细胞由于MSX2过度表达。CD44+/CD24-细胞百分比降低。例如肿瘤球状形成、CD44+亚群细胞和干细胞相关,OSCC CD44+/CD24-细胞中MSX2敲除增强了基因表达,在其他OSCC人群中由于MSX2过度表达而降低。然而,这些事件被共敲低或SOX2过表达所抵消。MSX2超过的单元格表达或敲除在体内形成更小或更大的癌症,从而显示更低或更高的肿瘤发病率。结论 MSX2对OSCC的肿瘤干细胞表型具有肿瘤抑制作用,并表明MSX2-SOX2信号通路可能是OSCC治疗的有用靶点。
