基于Nrf2/ARE/HO-1通路探讨丁苯酞对减轻大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病损害的效果及对神经功能的影响

基于Nrf2/ARE/HO-1通路探讨丁苯酞(BNP)对一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)大鼠的保护作用。方法 将90只大鼠随机分为CO中毒组(灌胃等量纯橄榄油)、NBP治疗组(染毒后2 h灌胃NBP)、健康对照组(NC组)(灌胃等量纯橄榄油),每组30只。随后随机取各组6只大鼠进行Morris水迷宫试验来评估大鼠神经行为学表现,同时监测各组余下24只大鼠中毒后不同时间点血清髓鞘碱性蛋白(MBP)含量,处死动物取脑组织,检测Nrf2、ARE及HO-1表达情况。结果 14、21 d三组游泳路程、穿越平台次数、平台运动总时间比较:NC组>NBP治疗组>CO中毒组(P<0.05);14、21 d三组逃避潜伏期比较:CO中毒组>NBP治疗组>NC组(P<0.05)。各时间点三组血清MBP水平比较,CO中毒组>NBP治疗组>NC组(P<0.05)。三组Nrf2、ARE及HO-1相对表达量比较,NBP治疗组>CO中毒组>NC组(P<0.05)。各时间点三组Nrf2、ARE及HO-1表达比较,NBP治疗组>CO中毒组>NC组(P<0.05)。结论 NBP对减轻大鼠CO中毒DEACMP损害有良好效果,可能是通过激活Nrf2/ARE/HO-1通路达到早期神经功能保护作用。