基于网络药理学的丹参、白术治疗血管性痴呆分子机制研究

基于网络药理学研究方法,建立丹参、白术治疗血管性痴呆的药物-疾病靶点-作用通路的网络图,探讨丹参、白术干预血管性痴呆的分子机制。方法 通过TCMSP平台获取丹参、白术的主要化学成分及其靶点,并筛选出中药活性成分;同时利用Gencards、OMIM、DRUGBANK数据库收集整理血管性痴呆相关基因靶点,通过韦恩图获得药物、疾病共同靶点,将其导入String平台分析蛋白质相互作用,构建PPI网络,并分析网络中相互作用强度更为紧密的蛋白质。通过Metascape数据库获得GO及KEGG数据分析,运用微生信平台对前20的靶点功能及通路制作条图、气泡图,对结果进行可视化;而后采用Cytoscape3.7.1软件构建“药物-靶点-通路”网络。结果 筛选得到核心活性成分木犀草素、丹参酮等63种,核心靶点有蛋白激酶B(AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、转录因子p65(RELA)、凋亡调节因子(BCL2)、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)等128个。分析主要生物学通路脂质和动脉粥样硬化、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)(PI3K-Akt)信号通路等20条通路。结论 本研究探讨了丹参、白术治疗血管性痴呆的多个成分、靶点、作用通路,为相关产品开发及其质量控制提供更多的研究方向。