摘要
初步探讨黄芩苷在病毒性肺炎中的抗病毒机制。方法 选取SPF级正常Balb/C小鼠60只,构建巨噬细胞清除小鼠模型,按照随机数字表法,分为观察组和对照组,每组30只。两组小鼠均在实验开始前2天滴鼻感染病毒株(30*TCID50 H1N1 FM1),对照组常规饲养,观察组在对照组基础上给与黄芩苷灌胃干预。在0d,2d,4d各杀剖大鼠10只,获取支气管灌洗液,肺匀浆液及肺组织。检测支气管灌洗液中巨噬细胞极化类型,肺肺匀浆液中TNF-α,IL-6,IL-10炎性因子的表达水平,肺组织的病理情况。结果 (1)两组M1型巨噬细胞数量随着时间逐步增加,2d时数值最大,4d时下降。观察组2d、4d时,M1型巨噬细胞数量均少于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。两组M2型巨噬细胞数量随着时间逐步增加,4d时数值最大;观察组2d、4d时,M2型巨噬细胞数量均多于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。(2)两组小鼠肺部组织中TNF-α,IL-6,IL-10等细胞炎性因子表达水平随着时间逐步增加,4d时数值最大。观察组2d、4d时TNF-α,IL-6小于对照组,IL-10大于对照组(P<0.05)。(3)感染4d时,对照组小鼠肺部组织病理显示:细支气管腔有液体渗出,支气管周围肺泡出现有大量单核细胞浸润,肺泡间质水肿增厚,部分呈实变状态;观察组小鼠肺部组织病理显示:细支气管腔未见液体渗出,肺泡壁稍增厚。结论 黄芩苷通过改变病毒感染小鼠的巨噬细胞极性类型,产生不同的炎性因子和抑炎因子,进而影响肺部的病理生理改变。
