摘要
观察标本配穴电针对胰岛素抵抗(IR)及糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠骨代谢指标、炎症通路指标的影响,探讨电针防治DOP的分子生物学机制。方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组、IR电针组、IR假电针组、DOP电针组、DOP模型组,利用高脂高糖饮食构建IR大鼠模型,并在此基础上结合链脲佐菌素构建DOP大鼠模型。选取穴位进行电针干预,干预前后记录其空腹血糖;利用酶联免疫法、实时荧光定量法、蛋白免疫印迹法完成相应检测。结果 IR假电针组及DOP模型组大鼠血清中CTX1水平显著升高;骨组织中IL-6 mRNA、蛋白表达水平、STAT3 mRNA显著升高;干预后IR电针组及DOP电针组血清骨吸收标志物CTX1水平降低,骨组织IL-6/JAK2/STAT3通路相关蛋白mRNA和蛋白表达水平均显著降低;DOP电针组较IR电针组血清骨吸收标志物CTX1、炎症因子IL-6蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论 标本配穴电针能够改善IR及DOP大鼠骨代谢,对于破骨细胞活性有着一定的抑制性,在骨吸收方面有很好的减少效果。最终产生的结果可能与IL-6/JAK2/STAT3信号通路介导的影响有一定的关联性。
