摘要
检测大鼠糖尿病模型中促红细胞生成素的抗凋亡功能,同时探讨相关机制。方法 将60只清洁级SD大鼠随机分为三组:空白对照组、糖尿病组和促红细胞生成素组,每组20只。空白对照组不予任何处理。糖尿病组建模后予玻璃体腔注射生理盐水,促红细胞生成素组建模后予玻璃体腔注射促红细胞生成素。RT-PCR测定视网膜组织Caspase-3、NF-κB和survivin的转录水平。蛋白质免疫印迹法测定视网膜Bax和Bcl-2蛋白水平。视网膜神经节细胞的显微结构差异通过透射电子显微镜进行形态学分析。结果 糖尿病组较空白对照组的Caspase-3 转录水平明显升高,促红细胞生成素组较糖尿病组的Caspase-3 转录水平明显下降,NF-κB和survivin 转录水平明显升高。糖尿病组较空白对照组的Bax蛋白水平明显升高,促红细胞生成素组较糖尿病组的Bax蛋白水平明显下降,Bcl-2蛋白水平明显升高。空白对照组视网膜神经节细胞的细胞核染色质清楚,颜色均匀可辨,细胞器形态结构均正常。糖尿病组线粒体中存在空泡,细胞核染色更深,各个细胞器外形出现异常。促红细胞生成素组视网膜神经节细胞则外形无明显异常,细胞核的染色较均一。结论 高糖环境中的视网膜神经节细胞会发生氧化应激等一系列反应,导致细胞发生凋亡现象,而这种细胞凋亡进程可以被促红细胞生成素抑制。其机制可能与调节相关信号通路有关。
