摘要
探讨不同类型原发性闭角型青光眼PACG眼前节解剖结构的变化与其发病机制之间的联系。方法 选取2018年1月至2021年12月在某医院就诊的单侧原发性闭角型青光眼患者75例(75眼),其中急性原发性闭角型青光眼临床前期组45例(45眼)、慢性原发性闭角型青光眼早期组30例(30眼),并将同期行眼部体检的健康受试者22例(22眼)设为对照组。所有入选的患者均进行全接受超声生物显微镜(UBM)检查。测量入选患者的前房深度(ACD)、前房宽度(ACW)、前房面积(ACA)、晶状体拱高(LV),并计算晶状体拱高相对位置(RPLV)及眼前节深度(ASD),同时测量其上方、下方、鼻侧、颞侧四个部位的房角开放距离(AOD500)、小梁虹膜间面积(TISA500)、小梁虹膜夹角(TIA)、虹膜厚度(IT500)、周边虹膜最大厚度(PITmax)、虹膜曲率(IC)并计算其平均值。结果 原发性急性闭角型青光眼(APACG)临床前期组与CPACG早期组的前房参数(ACD、ACW、ACA)、房角参数(AOD500、TISA500、TIA)及眼前节参数(ASD)均小于正常对照组,晶状体参数(LV、RPLV)以及部分虹膜参数(IC)明显大于正常对照组(P<0.05);APACG临床前期AOD500、TISA500、TIA、LV及IC大于CPACG早期,PITmax小于CPACG早期(P<0.05),两者间ACD、ACW、ACA、RPLV、ASD、IT500均无统计学意义。结论 APACG临床前期与CPACG早期相比,前者晶体位置更靠前,虹膜弯曲程度更大,提示APACG的发病可能与晶体位置异常及虹膜膨隆密切相关;而后者周边虹膜更厚,提示CPACG的主要病因可能是周边虹膜增厚导致的房角狭窄。
