基于网络药理学分析反式肉桂醛治疗肝缺血再灌注损伤的机制

反式肉桂醛对肝缺血再灌注损伤有很好的抗炎、抗氧化、抗菌等作用。通过网络药理学方法探究反式肉桂醛治疗肝缺血再灌注损伤的潜在效应机制。方法 通过TCMSP、HERB、TTD、pubchem等数据库搜索反式肉桂醛对应的靶点基因及取并集,肝缺血再灌注损伤的关键词并收集相关基因。将药物靶点和疾病靶点取交集,利用R软件进行基于GO和KEGG的富集分析,寻找表达基因集合内大量基因共同的功能及相关通路。结果 对多数据库获得的靶点基因和药物靶点分别取并集,得到31个药物靶点和1155个疾病靶点。反式肉桂醛治疗肝缺血再灌注损伤的交集靶点22个,相互作用的核心基因集中到脂质和动脉粥样硬化信号通路,TNF信号通路、IL-17信号通路等。结论 该研究表明反式肉桂醛治疗肝缺血再灌注损伤的效应机制与炎症反应相关。