山楂原花青素联合维生素C通过Wnt β-catenin分子通路对动脉粥样硬化大鼠的氧化应激反应的影响及其机制研究

探究山楂原花青素联合维生素C通过Wnt/β-catenin分子通路调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达改善大鼠动脉粥样硬化的研究机制;方法 通过高脂饲料给予维生素D3诱导建立动脉粥样硬化大鼠模型,观察和分析空白对照组、动脉粥样硬化模型组、阿托伐他汀阳性对照组、山楂原花青素和维生素C联合组的数据,比较大鼠血浆中Wnt1、β-catenin和PPARγ蛋白的表达水平,氧化应激指标超氧化物歧化酶SOD和丙二醇MDA。结果 相较于空白对照组,模型组大鼠中的MDA含量显著升高(P<0.05),SOD水平均显著降低(P<0.05),且与模型组大鼠相比,山楂原花青素联合维生素C组和阿托伐他汀阳性对照组大鼠血液匀浆中MDA和SOD指标均有显著差异(P<0.05),且山楂原花青素联合维生素C组对血液匀浆MDA和SOD指标干预效果优于阿托伐他汀阳性对照组(P<0.05)。模型组中大鼠Wnt1和β-catenin蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05),分别提高172.59%和103.80%;PPARγ蛋白表达水平显著降低(P<0.05),降低了76.02%。与模型组相比,阿托伐他汀阳性对照组和山楂原花青素联合维生素C组大鼠的Wnt1和β-catenin蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05),而PPARγ蛋白表达水平则显著升高(P<0.05),且山楂原花青素联合维生素C组对大鼠Wnt1、β-catenin和PPARγ蛋白的表达水平干预效果优于阿托伐他汀阳性对照组。结论 山楂原花青素联合维生素C通过Wnt/β-catenin分子通路调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达,从而抑制氧化应激和炎症反应而改善动脉粥样硬化程度,为临床上动脉粥样硬化的干预、治疗及新药的开发提供新思路,具有一定的经济效应和社会效应。