MiR-21-5p介导自噬异常在可溶性尿酸诱导肾小管上皮细胞炎症反应中的作用

探讨可溶性尿酸(SUA)诱导肾小管上皮细胞(HK-2细胞)炎症反应下miR-21-5p与自噬异常的关系。方法 建立SUA诱导HK-2细胞炎症模型,检测炎症因子MCP-1、miR-21-5p和自噬标志蛋白Beclin 1、LC3-II和P62的表达。将miR-21-5p转染至HK-2细胞,经SUA干预,检测MCP-1、LC3-II和P62的蛋白表达情况。结果 SUA诱导HK-2细胞炎症发生,miR-21-5p表达明显下降,自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-II和P62的表达均增加。可溶性尿酸干预miR-21-5p转染的HK-2细胞,检测显示:相较于NC组,UA组的炎症蛋白MCP-1、自噬标志蛋白LC3-II、P62表达显著增加;且相较于UA组,UA+miR-21 mimics组的MCP-1也表达增加,但LC3-II表达下降,P62表达增加;而UA+miR-21 inhibitor组LC3-II和P62的表达增加。结论 在可溶性尿酸诱导的HK-2细胞炎症反应中,miR-21-5p与炎症密切相关,可能通过介导自噬异常进行调控;其或可能成为可溶性尿酸诱导的肾小管上皮细胞炎症的一种新型的生物学标志物。 。