靶向Op18/stathmin的RNAi联合Taxol调控ERK信号通路和p53蛋白对鼻咽癌细胞增殖的抑制作用

鼻咽癌是一种难治性的肿瘤,很难进行手术切除;单纯的化疗优于放射治疗。但化疗耐药的产生是鼻咽癌化疗失败的主要原因之一。Op18/stathmin是一种微管不稳定蛋白,与肿瘤密切相关,可能成为恶性肿瘤治疗的潜在靶点。紫杉醇被广泛应用于临床各类恶性肿瘤化疗,但易产生抗性。ERK与p53与肿瘤细胞的增殖、移行密切相关。本研究以鼻咽癌CNE1细胞株为研究模型,采用靶向Op18/stathmin的RNA干扰联合Taxol处理,探讨靶向Op18/stathmin的RNAi联合Taxol调控ERK信号通路和P53蛋白抑制鼻咽癌细胞增殖的作用机制。研究发现,靶向OP18/stathmin的RNA干扰,能抑制细胞增殖、集落形成与移行,下调ERK表达,增强p53表达。这些结果提示靶向Op18/stathmin 的RNA干扰,能为Taxol耐药性鼻咽癌治疗提供新的思路。