摘要
支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘,其临床特征是以反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等为主要表现的异质性疾病。截止目前中国20岁及以上人群哮喘患病率为4.2%,患病总人数达4570万,死亡率达1.6-36.7/100000人,患病率偏高、患病群体基数庞大,给家庭和社会经济造成巨大负担。虽然目前哮喘的诊疗水平在不断提高,但是哮喘的发病率和死亡率未见明显下降,其中重要的原因是随着病程的延长引起气道不可逆性狭窄及气道重塑形成,是难治性哮喘及病情加重的重要原因。因此,针对哮喘气道重塑机制进行研究显得尤为迫切,目前在医学界已经成为研究的热点问题。气道重塑形成机制较为复杂包括气道上皮的损伤与修复、上皮间充质转化(EMT)、上皮下纤维化、气道平滑肌的增殖与迁移、血管生成等一系列重要病理过程参与,其中多种细胞因子、信号通路在其中发挥重要作用。最新的遗传学、分子生物学经过研究发现ORMDL3、ERK信号通路与哮喘气道重塑密切相关。0RMDL3/ERK信号通路激活后又可以通过调节基质金属蛋白酶MMP-9蛋白的表达引起气道上皮功能发生损害,从而形成气道重塑。关于该信号通路在气道重塑中的具体作用机制,经过查阅相关文献笔者将从ORMDL3/ERK如何调控气道重塑进行如下阐述,以期为哮喘气道重塑的治疗提供新方向。
