摘要
本研究旨在探索连翘苷对缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)肝脏的保护作用及其相关机制。方法 通过建立小鼠IR模型,使用HE病理染色、ELISA、PCR、WesternBlot及免疫组化等多种分子生物学方法对不同剂量(25mg/kg和50mg/kg)连翘苷的肝保护作用进行评价。主要观察指标为ALT、AST、TNF-α、IL-6的血清水平、组织损伤程度、ROS的水平以及凋亡相关通路分子Bax、Bcl-2、P38 MAPK的组织表达等。结果 IR组ALT、AST、TNF-α及IL-6水平明显高于对照组,表明IR模型成功建立;而在使用连翘苷后,上述因子的血清水平明显下降,且高剂量组效果优于低剂量组(P<0.05);病理结果提示,连翘苷处理组的形态结构紊乱程度低于IR组,ROS产生被明显抑制;连翘苷可有效抑制促凋亡蛋白Bax且同时提高抑凋亡蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白表达(P<0.05);连翘苷可抑制肝脏IR的诱导产生的P38 MAPK磷酸化水平。结论 连翘苷通过清除ROS抑制P38 MAPK的磷酸化从而抑制肝细胞的凋亡,预防肝脏缺血再灌注损伤。
