摘要
缺血再灌注(IR)是引起临床肺移植、创伤和急性肺损伤(ALI)的主要原因之一。IR引起的炎症反应和氧化应激是导致和加重其继发性损伤的重要因素。本研究旨在探究生脉饮复合依托咪酯对肺缺血再灌注损伤(LIRI)的治疗作用及其机制。方法 我们用雄性SD大鼠构建LIRI模型,并给药生脉饮和依托咪酯。通过检测大鼠肺组织损伤和氧化应激相关分子的表达,我们探究了生脉饮和依托咪酯对缺血再灌注后肺组织损伤和氧化应激的影响。此外,我们还研究了TLR4信号通路活性的变化,以阐明生脉饮的作用机制。结果 IR后大鼠肺组织损伤相关指标的表达水平明显上升,而生脉饮和依托咪酯则减轻了这种损伤程度。此外,IR后大鼠肺组织的氧化应激水平明显增加,表现为抗氧化分子SOD含量下降、MDA含量上升,而生脉饮和依托咪酯则提高了大鼠肺组织的抗氧化水平。IR后的肺组织中,TLR4等信号通路的活性明显增加,而生脉饮和依托咪酯则抑制了这些信号通路的活性。结论 生脉饮复合依托咪酯预处理可能通过减轻大鼠肺脏病理性损伤、改善肺功能、减轻细胞氧化应激、和抑制TLR4信号通路,从而缓解LIRI。
基金
牡丹江医学院“电针治疗联合异丙酚对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究”(20230404110257)。