热休克因子1调节PI3K/Akt通路对食道鳞癌细胞增殖的影响

研究热休克因子 1(HSF1),通过 PI3K/AKT 途径调节食道鳞癌细胞增殖的分子机制。方法 对35例食道鳞癌和癌旁组织中 HSF1 的表达水平进行了免疫组织化学检测。同时,研究HSF1 的表达水平与临床病理特征及预后的关联性,并针对食道鳞癌患者的临床病理数据展开进一步的研究。通过CCK8实验,对各组细胞的增殖能力进行检测;通过Westernblot实验,对PI3K/Akt通路相关分子的表达水平进行检测和评估,利用 HSF1SiRNA 转染食道鳞癌细胞系。结果 HSF1 在食道鳞癌组织和癌旁癌正常组织(P=0.038)的表达上存在差异,其癌变组织比正常癌旁癌组织更高;HSF1与患者性别、有无远处转移和肿瘤分期相关;Kaplan-Meier生存分析结果表明:HSF1 高表达的食道鳞癌患者的预后相对较差;将食道鳞癌细胞中HSF1 敲除后,明显抑制了食道鳞癌细胞的增殖;与正常食道鳞粘膜组织相比,食道鳞癌组织中HSF1、HSP90 和 P-AKT 的表达均显著升高。结论 食道鳞癌组织中HSF1的表达水平明显高于正常组织;HSF1的高表达与淋巴结转移和 TNM 分期存在正相关性,食道鳞癌患者中HSF1 表达水平高的患者,临床预后较差;通过激活 PI3K/AKT 通道,HSF1 可能会促进食道鳞癌细胞的增殖。