摘要
肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是一种复杂的恶性肿瘤,其发展涉及基因突变、脂代谢重编程和肿瘤微环境改变等多方面机制。其中,TP53基因和β-连环蛋白的突变在HCC中尤为常见,这些基因突变导致细胞周期监控机制失效和细胞非整倍性增殖,进而促进肿瘤形成。脂质代谢在HCC发展中扮演关键角色,特别是脂肪酸合成酶的表达上调,增强了癌细胞从头合成脂肪酸的能力,支持肿瘤的生长和扩散。此外,HCC的肿瘤微环境的改变,包括T细胞功能障碍和巨噬细胞的极化,也会导致免疫逃逸和肿瘤进展。尽管免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitor,ICIs)提供了新的治疗机会,但耐药性的出现促使寻找新的治疗靶点。基于脂质代谢在HCC中的中心作用,针对相关的酶和信号通路的干预以及重塑HCC肿瘤微环境可能成为有效的治疗策略。综合这些发现,对HCC的深入理解促进了针对其复杂分子机制的治疗策略的发展,指出了未来研究的方向。
