摘要
分析丹参酮提取物(Tan E)调控Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠炎症反应、学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响。方法 选择30只健康SD大鼠,分为正常对照组、AD组、Tan E低剂量组、高剂量组及JAK2/STAT3通路激活剂(DUSP19)组。比较各组大鼠炎症反应、学习记忆能力及海马神经元凋亡情况,比较各组大鼠海马脑组织中JAK2/STAT3通路蛋白表达情况。结果 AD组白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平相较于正常对照组明显升高(P<0.05);Tan E低、高剂量组IL-6、TNF-α、IL-1β水平相较于AD组明显下降;高剂量组IL-6、TNF-α、IL-1β水平相较于低剂量组明显下降(P<0.05)。AD组穿越平台次数相较于正常对照组明显降低(P<0.05);Tan E低、高剂量组穿越平台次数相较于AD组升高,且高剂量组学习记忆能力相较于低剂量组升高(P<0.05)。AD组神经元细胞凋亡率相较于正常对照组明显升高,神经元细胞数目明显下降;an E低、高剂量组神经元细胞凋亡率相较于AD组明显下降,神经元细胞数目明显增加(P<0.05)。AD组JAK2、STAT3表达相较于正常对照组明显升高(P<0.05);Tan E低、高剂量组JAK2、STAT3表达相较于AD组明显降低(P<0.05);DUSP19组JAK2、STAT3表达相较于Tan E剂量组明显升高(P<0.05)。结论 Tan E可有效提高AD大鼠模型学习记忆能力,改善脑组织炎症性反应并抑制其海马区神经元凋亡,具有一定的神经元保护作用。
